Nefropatía asociada a COVID-19 y microangiopatía trombótica en una paciente trasplantada hepática.

Abstract

Introducción: Durante la pandemia se reportaron asociaciones de infección COVID19.9 a glomerulopatía colapsante (COVAN). Se cree que el efecto viral directo o el aumento de citoquinas de la respuesta inflamatoria sistémica, pueden inducir esta lesión en el riñón, especialmente en pacientes con alelos de alto riesgo del gen APOL1. Método: Paciente 41 años ,trasplantada hepática en 2017, cirrosis HAI, rechazo del injerto (mala adherencia), HDA 2019, HTA. MI: vómitos y dolor abdominal, creatinina 13mg% con basal entre 1,3 a 1,7 mg%, síndrome urémico, PCR Covid+, acidosis metabólica severa. Comienza diálisis. Ecografía renal normal. A los 21 días se plantea biopsia renal. Perfil inmunológico: c3 y c4 normal, fan negativo, rnp negativo. Informe AP: parénquima renal con 31.2% de esclerosis glomerular. En 10/16 (62,5%) de los glomérulos se observan cambios isquémicos y en uno; colapso focal de las luces capilares y ocupación del espacio urinario por la presencia de células; lesión vinculable a una esclerosis focal y segmentaria, variante colapsante. Atrofia tubular y fibrosis intersticial del 60%. Los túbulos remanentes evidencian dilatación microquística con cilindros proteinaceos en su interior. Las arteriolas evidencian daño endotelial, oclusión de la luz por presencia de trombos e hipertrofia muscular concéntrica focal. Diagnóstico: Microangiopatía trombótica. Proliferación extracapilar focal en un glomérulo, vinculable a lesión colapsante. Estos hallazgos se asocian a infección por COVID-19. Continúa en hemodiálisis crónica. Conclusiones: Las lesiones de glomerulopatía colapsante y microangiopatía trombótica han sido descriptas asociadas a virus COVID 19.9, el cual genera activación de interferón y quimiocinas, actuando como un segundo golpe en pacientes susceptibles, trasplantados inmunosuprimidos, como ocurre en otras patologías virales como el HIV.