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dc.contributor.author | Zoppi, Maria Eugenia | |
dc.contributor.author | Aran, Maria Nieves | |
dc.contributor.author | Alberton, Valeria | |
dc.contributor.author | Canale, Angela Rita | |
dc.contributor.author | Curcio, Horacio Demian | |
dc.contributor.author | Coppotelli, Sergio Daniel | |
dc.contributor.author | Wojtowicz, Daniela | |
dc.contributor.author | Di pietrantonio, Silvia Fabiana | |
dc.date.accessioned | 2023-02-28T17:41:59Z | |
dc.date.available | 2023-02-28T17:41:59Z | |
dc.date.issued | 2022-10-19 | |
dc.identifier.uri | http://repositorio.hospitalelcruce.org/xmlui/handle/123456789/1311 | |
dc.description.abstract | Trabajo presentado en las 15º Jornadas Científicas y de Gestión del Hospital de Alta Complejidad en Red El Cruce Dr. Néstor C. Kirchner realizadas durante los días 19, 20 y 21 de Octubre del 2022 en Florencio Varela, Buenos Aires, Argentina. Introducción y Objetivos: La embolia por colesterol se caracteriza por la oclusión de pequeñas arterias con émbolos derivados de placas ateromatosas provenientes de grandes arterias. Esta ocurre en pacientes con antecedente de aterosclerosis, luego de procedimientos endovasculares o tratamiento anticoagulante. La proximidad de los riñones a la Aorta abdominal hace que sea un órgano diana. Métodos: Paciente de 60 años, femenina, con antecedente de poliquistosis hepato renal. Inició hemodiálisis en 2015. En mayo de 2022 recibió un trasplante renal de donante fallecido. Características: Isogrupo sanguíneo; Miss-match 011; Panel por luminex 0%, HTA; Causa de muerte ACV hemorrágico por hemorragia sub aracnoidea; Cr preablación 1.03 mg/dl. Inducción timoglobulina, metilprednisolona, tacrolimus (FK) y micofenolato (MMF). Por ausencia de señal de flujo de doppler en postoperatorio (POP) inmediato, reingresó a quirófano para exploración. Se detectó placa de ateroma a 1 cm de la anastomosis con obstrucción parcial de la luz arterial. Se realizó resección de arteria con reanastomosis. Buena reperfusión renal al desclampeo. Biopsia tiempo 0: 34 glomérulos (21% esclerosados). Atrofia tubular y fibrosis intersticial 5%. Injuria tubular aguda. Ramas arteriales con leve fibrosis intimal. Evolucionó con retardo en la función del injerto con requerimiento de hemodiálisis. Se planificó biopsia renal que informó18 glomérulos con necrosis cortical. Ateroembolia de colesterol. Atrofia tubular y fibrosis intersticial leve. C4d por Inmunohistoquimica: positivo débil, sin inflamación de la microcirculación. En condición de injerto no funcionante, se otorgó alta con requerimiento de hemodiálisis. Resultados: El tratamiento de la ateroembolia se limita al uso de corticoides. A pesar de los esfuerzos terapéuticos, la paciente evoluciona con pérdida del injerto. Conclusiones: La embolia por cristales de colesterol suele no ser sospechada y poco se sabe de su incidencia y pronóstico en el riñón trasplantado. Con la presencia de donantes con criterio expandido y en pacientes con compromiso cardiovascular debe considerarse como una causa más en la pérdida del injerto. | es_AR |
dc.language.iso | es | es_AR |
dc.subject | Émbolo | es_AR |
dc.subject | Ateroembolia | es_AR |
dc.title | Retardo de la función del injerto por embolia de cristales de colesterol en paciente trasplantado renal. | es_AR |
dc.type | Presentation | es_AR |