Resumen:
Objetivos: presentar un caso clínico de una mujer 80 años con Glomerulopatía Colapsante (GC) en la que no se identificó causa subyacente.
Material y métodos: La GC es un patrón de injuria renal descripta en los años 80’ en HIV(+) y en raza negra, hoy los reportes en población blanca HIV(-) son cada vez más frecuentes. Se caracteriza por síndrome nefrótico (SN) con proteinurias (pr.) masivas, rápida caída del FG, pobre respuesta al tratamiento (tto) y evolución aIRCT. Histológicamente se describe colapso glomerular con hiperplasia de los podocitos e injuria tubulointersticial prominente.La patogenia es desconocida, aun no se ha encontrado un mediador común que sea el factor desencadenante de todas las GCs, la injuria primaria al podocito llevaría a una alteración del ciclo y la subsecuente proliferación.No hay un tto específico, se extrapolan las terapias utilizadas en las GFyS no colapsantes y se basan en el uso de corticoides y otros inmunosupresores. Los resultados parecerían tener que ver con el grado de atrofia tubular y fibrosis intersticial.
Resultados:Mujer de 80 años que ingresa porSN, 85 kg (peso habitual 74), pr 15g/día, diuresis conservada. Se realiza biopsia renal, evoluciona con caída del FG e inicia hemodiálisis. Anatomía patológica: esclerosis glomerular focal y segmentaria, variante colapsante, extensa NTA. Se interpreta como idiopática. Inicia tto con meprednisona 1 mg/kg/día vo. Al mes ya no requiere diálisis, se desciende deltisonaa 20 mg/día a los 3 meses. Se constata mejoría de la función renal (FG 45ml/min) y descenso de la pr hasta 1.9 g/día al 4to mes.
Conclusión: Consideramos haber logrado una remisión parcial gracias al rápido diagnostico e inicio detto. La GC parecería ser un representante más del cambio que se está produciendo en la nefrología en los últimos tiempos en el que se pasó de un diagnostico basado en un patrón histológico a un enfoque más etiopatogénico que ayudará a un enfoque más individual de los protocolos terapéuticos.
