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dc.contributor.author | Wojtowicz, Daniel | |
dc.contributor.author | Arán, María Nieves | |
dc.contributor.author | Alberton, Valeria | |
dc.contributor.author | Di Pietrantonio, Silvia | |
dc.contributor.author | Coppotelli, Sergio | |
dc.contributor.author | Amoreo, Oscar | |
dc.contributor.author | Bresso, Paula | |
dc.contributor.author | Canale, Rita | |
dc.date.accessioned | 2019-04-25T18:04:59Z | |
dc.date.available | 2019-04-25T18:04:59Z | |
dc.date.issued | 2018-10-25 | |
dc.identifier.uri | http://repositorio.hospitalelcruce.org/xmlui/handle/123456789/837 | |
dc.description | Póster en la 11º Jornadas Científicas del HEC realizada durante los días 24 y 25 de Octubre de 2018, en el Auditorio Ramón Carrillo del Hospital de Alta Complejidad en Red El Cruce. | es_AR |
dc.description.abstract | Introducción y objetivos: El hiperparatiroidismo secundario (HPS) es una entidad frecuente en la enfermedad renal crónica (ERC), persistiendo luego del trasplante renal (TR) en un porcentaje variable. En contexto de rechazo celular agudo (RA) o necrosis tubular aguda (NTA), puede predisponer a depósitos cálcicos intratubulares (DCI) en el injerto renal (IR) ynefrocalcinosis(NC), disminuyendo la sobrevida del IR. Presentamos el caso de un paciente (P) con HPS severo, receptor de TR que desarrolla NC luego de función retrasada del IR por NTA. Métodos: Revisión bibliográfica y de historia clínica Resultados: P masculino de 17 años, ERC por displasia renal bilateral en hemodiálisis (HD) desde los 12 años, con HPS en tratamiento y valores pre TR: parathormona (PTHi) 2500 pg/ml, calcio (Ca) 9.7 mg/dl, fósforo (P) 8.2 mg/dl. Recibe TR de donante (D) cadavérico estándar, creatinina (Cr) 0.93 mg/dl. Buena compatibilidad HLA, cirugía sin complicaciones, tiempo de isquemia fría 14 hs 38 min. Se utiliza como inmunosupresión basiliximab, corticoides (CTC), micofenolato sódico y tacrolimus. Evoluciona con función retrasada del IR con oliguria, urea y Cr aumentados e hiperpotasemia, requiriendo HD en día 2 post TR. Se realiza ecodoppler de IR con adecuada perfusión, sin dilatación de vía urinaria, y gamma cámara con patrón de NTA. Se realiza biopsia renal (Bp) que evidencia 12 glomérulos, sin signos de esclerosis, con numerosos DCI que comprometen el 30% de la superficie tubular y NTA extensa. Se descarta RA. Continúa en HD y en día 32 post TR se realiza nueva Bp en la que permanecen los DCI, con túbulos con signos de regeneración y vacuolización del citoplasma celular (NTA en regeneración), sin signos de RA. En día 40 post TR comienza con descenso de Cr por lo que es externado sin HD. Permanece con Cr 1.8-2 mg/dl, más altas de lo esperable por las buenas características de D. A los 10 meses de TR por aumento de Cr se realiza Bp con diagnóstico de RA y evidencia de DCI que comprometen 20% del material evaluado. Valores de Ca 9.3 mg/dl, P 3 mg/dl, PTHi 98 pg/ml. Recibe tratamiento con CTC con regular respuesta por lo que en mes 13 se realiza nueva Bp donde persisten DCI, con depósitos cálcicos intersticiales agregados, y persistencia de RA por lo que se indica timoglobulina. Pese a los tratamientos recibidos, el paciente permanece con Cr 2 mg/dl. Conclusiones: El HPS severo al momento del TR puede desencadenar DCI ante una injuria renal aguda, que al no poder ser removidos generan daño crónico. Es importante el control del HPS pre TR para optimizar la sobrevida del IR. | es_AR |
dc.language.iso | es | es_AR |
dc.subject | Hiperparatiroidismo Secundario | es_AR |
dc.subject | Estudios de Casos | es_AR |
dc.subject | Trasplante de Riñón | es_AR |
dc.title | Nefrocalcinosis en trasplante renal. Póster | es_AR |
dc.type | Other | es_AR |