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dc.contributor.author | Sanzo, Micaela | |
dc.contributor.author | Grosso, Ignacio | |
dc.contributor.author | Seoane, Pablo | |
dc.contributor.author | Giagante, Brenda | |
dc.contributor.author | Oddo, Silvia | |
dc.contributor.author | Kochen, Silvia | |
dc.contributor.author | D´Alessio, Luciana | |
dc.date.accessioned | 2020-01-22T18:43:11Z | |
dc.date.available | 2020-01-22T18:43:11Z | |
dc.date.issued | 2019-10-22 | |
dc.identifier.uri | http://repositorio.hospitalelcruce.org/xmlui/handle/123456789/934 | |
dc.description.abstract | INTRODUCCIÓN: El polo temporal juega un papel importante en la génesis y propagación de las convulsiones en la epilepsia del lóbulo temporal (ELT), sin embargo, los mecanismos implicados no se conocen completamente. El objetivo de este estudio fue determinar el patrón de expresión de calbindina en la corteza témporopolar resecada en pacientes con ELT y esclerosis de hipocampo (EH). METODOLOGÍA: Se incluyeron pacientes con ELT sometidos a lobectomía temporal anterior. Todos completaron evaluaciones clínicas, neurológicas EEG, video-EEG, RMN y se realizó seguimiento postquirúrgico a dos años. Luego del diagnóstico histopatológico, se realizó inmunohistoquímica con anticuerpos anticalbindina (CB) en secciones histológicas de la corteza témporopolar de los pacientes y 6 controles post mortem.En un subgrupo de casos se utilizó el anticuerpo antiproteínagliofibrilar ácida (GFAP) para determinar el grado de astrogliosis. Se seleccionaron las capas II y III de la corteza y se obtuvieron seis microfotografías (20x) por caso. Se realizó un análisis semicuantitativo de la inmunorreactividad utilizando el programa Image J. Análisis estadístico mediante test de student. RESULTADOS: Se incluyeron 31 pacientes con ELT operados (16 mujeres y 15 hombres, 32,3 ± 9,9 años), 26 pacientes con EH y 5 pacientes con EH asociada a alteraciones de señal en el polo. En todos los pacientes se encontró un aumento significativo en la expresión de CB reflejado en el recuento de células CB+ en capa II y en el área reactiva, tanto en capa II como III de la corteza temporal polar (p <0.05). Luego del seguimiento a dos años, el 54.8% quedaron libres de crisis (Engel I). No encontramos relación entre evolución postquirúrgica y expresión de CB. CONCLUSIONES: En este estudio exploratorio encontramos aumento en la expresión de CB y GFAP. Estos cambios podrían obedecer a la actividad epiléptica generada en el foco (EH) que incide sobre la cortezatémporopolar. Se desconocen las implicancias clínicas de estos hallazgos, aunque en principio no estarían relacionados con la evolución postquirúrgica. | es_AR |
dc.language.iso | es | es_AR |
dc.subject | Epilepsia | es_AR |
dc.title | Expresión cortical de calbindina en pacientes con epilepsia de lóbulo temporal y esclerosis del hipocampo operados. | es_AR |
dc.type | Other | es_AR |